O Tecido adiposo é a principal fonte de ácidos graxos para oxidação pelo músculo esquelético em atividades prolongadas e em inatividade (Ormsbee et al.,2009)
O tecido adiposo intra-abdominal é o depósito mais lipoliticamente ativo do corpo humano,assim é um excelente marcador para doenças correlatas.
Diabetes,elevação do HDL,arteriosclerose entre outras inúmeras patologias são associadas ao aumento ou ocorrem concomitantemente a deposiçao exarcebada ou acentuada da gordura abdominal.
Apesar da alta taxa de lipólise nesta região é improvável que o maior fornecimento de ac.graxos para os músculos em atividade venha desta fonte,a liberação de ac.graxos da região explâncnica contribui pouco para o fluxo de ac.graxos para o corpo inteiro,sendo assim provávelmente captado pelo fígado e não caindo na circulaçã sistêmica.
Os autores dividem o tecido subcutâneo em duas regiões superior do corpo (abdominal) e inferior do corpo (fermural e glútea),sendo o tecido adiposo subcutâneo um dos principais fornecedores de ac.graxos para o exercício físico e não a região intra-abdominal.
Durante o exercício de endurance a lipólise é maior na região superior (abdominal) que a inferior (Arner et al,2009)
Já é bem descrito que as principais fontes de energia para o músculo esquelético são os carboidratos e ácidos graxos sendo priorizado um ou outro derivado da intenssidade e duração do exercício e mudanças dietéticas e grau de treinabilidade do indivíduo.
Indivíduos treinados utilzam mais os lipídios como fonte de energia em exercícios de alta intensidade,isso convém visto que a poupança do carboidrato como fonte energética nos traz benefícios para o desenpenho atlético.
Achten e Jeukendrup (2004) descrevem que as taxas máximas de oxidação de gordura estão em intensidades de 59% a 64% do vo2max em treinados e 47% e 52% do vo2max na população geral
A taxa de oxidação lipídica atinge um em torno de 50 a 60% do vo2max como descrito acima e em outros estudos,assim atividades acima destas estimularão a atividade glicolítica com diminuição a lipolitica.
Os parâmetros adaptativos sejam eles crônicos e/ou agudos com relação a expressão gênica de proteínas transportadoras de ac.graxos como FATP,FABPpm e FAT/CD36 entre enzimas oxidativas e/ou o complexo CPT1-CPT2,volume mitocôndrial entre outras adaptações conhecidas por serem foco para o treinamento de endurance,produzem tanto uma taxa de oxidação lipídica aumentada quanto os estoques também,pois com uma grande utilização há necessidade de estocagem visto que o organismo buscará fontes de energia que sejam fáceis de oxidar.
Logo um efeito importante do treinamento de endurance é que a melhora da capacidade lipolítica retarda a depleção de carboidratos assim aumentando o rendimento esportivo.
Antigamento acreditava-se que a cascata lipolítica se dava pela ativação de uma enzima chamada LHS (lipase hormônio sensível),o que simplificava a via da oxidação lipídica veremos agora como estudos recentes descrevem aas etapas e nos mostram a descoberta de novas proteínas e enzimas que estão envolvidas na cascata lipolítica durante o exercício físico.
As catecolaminas são de grande importância para a cascata lipolítica visto que a ativação de receptores das mesmas nos adipócitos ativam a cascata que irá hidrolizar o TAG dos estoques e liberar na corrente sanguínea sendo trasnportadas por proteínas plamáticas até o músculo em ação onde irá necessitar de outras proteínas para atravessar a membrana da célula muscular e até chegar a mitocôndria onde ai sim irá ser oxidada.
As catecolaminas se ligam tanto a receptores ALPHA como BETA nos adipócitos produzindo efeitos contrários,dependendo da concentração de catecolaminas plasmáticas entre outros fatores as catecolaminas ativam um ou outro receptor.
Com a transição do estado de repouso para o exercício moderado temos um aumento da epinefrina plasmática,o que irá contribuir para atividade lipolítica,visto que neste caso a epinefrina irá se ligar o receptor beta que está ligado a uma proteína G estimulatória,o que ativa uma enzima chamada adenilato ciclase que irá catalisar a conversão do ATP em AMPc servindo de segundo mensageiro para a ativação da PROTEINA QUINASE A (PKA).
As gotículas lipídicas estocadas nos adipócitos são protegidas como uma barreira por uma proteína chamada PERILIPINA A, a atividade da PKA fosforila a proteína facilitando a atividade da enzima LHS (lipase hormônio sensível).
O processo lipolítico envolve 3 principais enzimas nos adipócitos:
passo 1:TAG(triacilglicerol)-----clivado pela ATGL(lipase de triacilglicerol do adipócito)
passo 2: diacilglicerol------clivado pela LHS (lipase hormônio sensível)
passo 3:monoacilglicerol---clivado por LMG (lipase de monoacilglicerol)
Ao fim desta cascata ocorre a liberação para o plasma de glicerol+ac.graxos livres,uma cascata complexa que precisa ocorrer bem antes de trasnportadores de membrana musculares façam com que estes substratos sejam captados e oxidados como fonte energética.
Sabe-se que os níveis de insulina estão reduzidos durante o exercício físico,visto que a insulina é conhecido como hormônio da poupança com ação antagônica ao das catecolaminas,quando a mesma esta com seus níveis plasmáticos aumentados temos uma diminuição da taxa lipolítica,devido estimulação de uma enzima chamada fosfodiesterase-3 a qual degrada o AMPc destruindo com a cascata da lipólise nos adipócitos.
Mesmo um pequeno aumento na concentração plasmática de insulina ja se tem uma supressão de 50% abaixo da taxa lipolítica basal (Campbell et al., 1992).
Através desta informações como intenssidade,duração,diferenças ou antagonizações que diferentes hormônios causam na atividade lipolítica,devemos prestar atenção e prever que diferentes abordagens dietéticas como valor glicêmico dos alimentos e concentração plasmática insulinica,tipo de treinamento e intenssidade do mesmo,tempo do treinamento,grau de treinabilidade entre outros inúmeros fatores que se controlados poderemos potencializar nossa aitividade lipólítica.
Desta forma com a inúmera quantidade de estudos podemos chegar a um protocolo ideal de treinamento visando a diminuição da gordura corporal total,bem como doenças correlatas ao aumento da adiposidade.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Achten J,Jeukendrup AE.Optimizing fat oxidation through exercise and diet.Nutriotion.2004 jul-aug;20(7-8):716-27.
Carnevali junior,Luiz carlos.Exercícios,emagrecimento e intensidade do treinamento:aspectos fisiológicos e metodológicos/Luiz Carlos Carnevali jr.,Waldecir Paula Lima,Ricard Zanuto.-São Paulo: Phorte,2011.224p.:il.
Ormsbee MJ,Choi MD,Medlim JK,Geyer GH,Tranthan LH,Dubis GS et al.Regulation of fat metabolism during resistence exercise in sedentary Lea and obese men.J Appl Physiol.2009 May;106(5):1529-37.
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