O tecido adiposo é um tecido altamente metabolicamente ativo, com a capacidade de secretar muitos hormônios e metabólitos que influenciam no metabolismo do corpo todo. A funcão primária do tecido adiposo é servir como local de estocagem e depósito de lipídios. Em condições de equilíbrio energético positivo, a glucose e os ácidos graxos são estocados no tecido adiposo como triacilglicerol. Porém, quando as concentrações de glucose plasmática diminuem, como durante o jejum ou o exercício prolongado, os ácidos graxos são liberados dos estoques de triacilglicerois do tecido adiposo através da lipólise. Quando uma grande quantidade de ácidos graxos são liberados na corrente sanguínea, uma parte é reesterificada novamente para formar os triacilglicerois (Wang et al. 2003).
A reesterificação dos ácidos graxos a triacilglicerol requer a provisão de glicerol-3-fosfato, e que no mínimo em roedores, ocorre pelo processo de conhecido como de novo sintese através de fontes como o piruvato e o lactato, num processo conhecido como gliceroneogênese (Nye et al. 2008).
Muitos estudos tem demonstrado que a enzima chave, piruvato desidrogenase quinase-4 (PDK-4), está envolvida na regulação da gliceroneogênese no tecido adiposo branco, e, esta enzima, fosforila e inibe o complexo enzimático piruvato desidrogenase (PDH), direcionando o fluxo do piruvado para para a via gliceroneogênica (Cadoudal et al. 2008).
Hoje sabe-se que o excesso de ácidos graxos plasmático em jejum pode causar resistência à insulina, que em última instância, resultaria em diabetes do tipo 2. O tratamento farmacológico do diabetes do tipo 2 com classes de agentes anti-diabéticos como as tiazolidonedionas (TZDs), aumentam a expressão da gênica da PDK4, agindo como fator redutor das concentrações de ácidos graxos plasmáticos em jejum, e diminuindo a resistência à insulina (Cadoudal et al. 2008). Além do mais, existe estudo demonstrando que a exposição de adipócitos às TDZs, apresentam a expressão aumentada da PDK4 e um aumento na gliceroneogênese (Cadoudal et al. 2008).
O exercício físico é comumente utilizado como tratamento não-farmacológico de inúmeras doenças crônicas degenerativas, dentre elas, o diabetes do tipo 2. No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos do exercício sobre os mecanismos que aumentam a sensibilidade à insulina.
Um recente estudo apresentou novos dados dos efeitos do exercício físico sobre o tratamento do diabetes do tipo 2, ou ao menos, sobre a via gliceroneogênica. Este estudo demonstrou que o exercício físico, aumentou a expressão da PDK4 no tecido adiposo branco de ratos, efeito que perdurava por até 4 horas após o término do exercício (Wan et al. 2010). Sabe-se que um dos efeitos hormonais agudos do exercício é elevar as concentrações de epinefrina na corrente sanguínea. Neste sentido, este estudo também demonstrou que a epinefrina estimulava o aumento da expressão da PDK4 no tecido adiposo branco de ratos (Wan et al. 2010). Estes achados provém uma nova informação considerando os processos bioquímicos reguladores da PDK4, e importantemente, destacando uma abordagem não-farmacológica alternativa como o exercício, em induzir a expressão do RNAm da PDK4 (Wan et al. 2010). Estes resultados nos mostram o quanto é importante praticar exercício físico, pois, na dose correta, esta alternativa pode induzir resultados benéficos à saúde do praticante sem efeitos colaterais (figura 1).
Juliano Machado
Mestre em Fisiologia da Performance (UFPR - 2010)
Especialista em Fisiologia do Exercício (UFPR - 2009)
Especialista em Fisiologia do Exercício (Gama Filho - 2008)
Licenciatura Plena em Educação Física (UNIVILLE - 2006)
Personal Trainer, jumachado17@yahoo.com.br
Referências
Cadoudal T et al. Pyruvate dehydrogenase kinase 4: regulation by thiazolidinediones and implication in glyceroneogenesis in adipose tissue. Diabetes 2008.
Nye C et al. Reassessing triglyceride synthesis in adipose tissue. Trends Endocrinol Metab 2008.
Wang T et al. Metabolic partitioning of endogenous fatty acid in adipocytes. Obes Res 2003.
Wan Z et al. Epinephrine-mediated regulation of PDK4 mRNA in rat adipose tissue. Am J Physiol Cell Physiol 2010.
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