Temos um processo natural e fisiológico,onde ao passar dos anos nossas concentrações de catecolaminas,testosterona e diversos outros hormônios e ou sinalizadores plasmaticos e celulares peptídicos decaem com a idade e com isso vem nosso aumento na adipocidade seja ela abdominal,viceral etc..
Adiponectina é um hormônio protéico que modula vários processos metabólicos, incluindo a regulação da glicemia e o catabolismo de ácidos graxos (Díez 2003).
Este hormônio pode mediar a resistência insulínica,observada na obesidade a mesma é exclusivamente secretada pelo tecido adiposo.
Este hormônio tem um papel na supressão de eventos metabólicos que podem causar Diabetes tipo 2,obesidade,aterosclerose,Doença hepática gordurosa não alcoólica, e Síndrome Metabólica.(Ukkola 2002)
A Adiponectina causa um aumento na gliconeogenese,aumento no catabolismo lipídico,proteção endotelial combatendo arteriosclerose,controle no metabolismo energético dentre outras ações.
A adiponectina é supra regulada pelo PPARy (receptores ativados por proliferação de peroxissomos),promovendo assim a oxidação lipídica no músculo e na gordura deste modo aumentando a sensibilidade a insulina.
Então um artigo recente mostrou mudanças nas concentrações de adiponectina secretada na corrente sanguinea com a intereferência do exercício aeróbico:
9 homens de meia idade abdominal obesas (idade, 54,1 ± 2,4 anos, índice de massacorporal, 27,9 ± 0,6 kg/m2) foram submetidos a dois testes que constou de 60 minutos de exercício na bicicleta estacionária ou de intensidade moderada (ME) ou de alta intensidade (HE) de exercício aeróbio (50% ou 70% do consumo de oxigêniode pico, respectivamente). Amostras de sangue foram coletadas para a medição das concentrações de adiponectina oligômeros, hormônios (catecolaminas, insulina ehormônio do crescimento), os metabólitos (ácidos graxos livres, glicerol, triglicéridese glicose) e citocinas (interleucina-6 e fator de necrose tumoral-α) . Após o exercício, as concentrações plasmáticas de catecolaminas foram maiores durante HE quedurante ME (P <0,05).
Concentração de adiponectina total diminuiu no final do HE (P <0,05), mas manteve-se inalterada após a ME. A concentração de adiponectina HMW não se alterou emqualquer intensidade, enquanto a concentração MLMW diminuiu no final do HE (P<0,05). A proporção de HMW a total concentração de adiponectina aumentaram significativamente (P <0,05), enquanto a proporção de MLMW a concentração total de adiponectina diminuíram significativamente (P <0,05), no final do HE. As variações percentuais nas concentrações de adrenalina do início até o final do exercício foram correlacionados com as variações percentuais nas concentrações de adiponectinatotal (r = -0,67, P <0,05) e MLMW concentração de adiponectina (r = -0,82, P <0,05)de início e no final da HE. Nossos resultados indicam que a mudança de adiponectina total se deveu principalmente a uma alteração na concentração de adiponectina MLMW durante exercícios de alta intensidade em homens de meia idade com obesidade abdominal. A epinefrina pode parcialmente regular a diminuição das concentrações de adiponectina total e MLMW durante o exercício de alta intensidade.
O estudo deixa a entender que a concentração plasmática das catecolaminas são um dos fatores que controlam os níveis plasmáticos de adiponectina,e que a intessidade do exercício pode ser um fator determinante na expressão ou secreção deste homônio na corrente sanguínea de forma aguda como verificado neste estudo.
Os níveis de adiponectina estão reduzidos em diabéticos,como dados bibliográficos demonstram que adipocitina pode causar uma resistência insulínica devemos repensar nossos protocolos de treinamento para diabéticos e outras populações correlatas.
REFERÊNCIAS BIBILIOGRÁFICAS.
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Ukkola O, Santaniemi M (November 2002). "Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities?". J. Mol. Med. 80 (11): 696–702. DOI:10.1007/s00109-002-0378-7. PMID 12436346
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Berger J, Patel HV, Woods J, Hayes NS, Parent SA, Clemas J, Leibowitz MD, Elbrecht A, Rachubinski RA, Capone JP, Moller DE (April 2000). "A PPARgamma mutant serves as a dominant negative inhibitor of PPAR signaling and is localized in the nucleus". Mol. Cell. Endocrinol. 162 (1-2): 57–67.
http://www.metabolismjournal.com/article/PIIS002604950900523X/citing
Eduardo Lopes
Personal trainer
Pós graduado em reabilitação cardíaca e grupos especiais UGF
Pós graduado em musculação e treinamento de força UGF
Graduado em Educação física univille
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