Treinamento com oclusão vascular

Oclusão vascular e hipertrofia.

Após anos do método que inúmeros culturistas,basistas e entusiastas do meio fizeram utilização e os mesmo sendo criticas pela utilização do método de oclusão vascular e exercício com pesos resistidos o método volta e retorna com um forte embasamento científico.

Segundo a ACSM a recomendação é de 65% de 1RM para que tenhamos uma hipertrofia significativa e que qualquer sobrecarga abaixo disso não irá refletir em uma hipertrofia considerável.

O método KAATSU consiste em uma pequena oclusão vascular do músculo alvo em torno de 100mmhg e uma carga para treinamento de 20% de 1RM,é 20% isso nos traz uma luz para populações especiais que não dispõe da capacidade de treinar em intensidades como 65%1rm,como cardiopatas,paraplégicos,pessoas com derrame vascular cerebral entre uma população imensa que necessitam da hipertrofia para manter a integridade muscular.

Evidencias indicam que este estilo de treinamento promove um único modelo de beneficio para exercício,e que dados clínicos indicam um possível produção de adaptação que o exercício sem oclusão promove em 65%1RM.

O treinamento resistido promove o crescimento muscular das fibras do tipo 2,mas o treinamento de endurance não parace causar o mesmo aumento mesmo com sinais celulares parecidos,parece que a diferença chave esta na intensidade do treinamento (Harrigde,2006).

Logicamente não é somente a intensidade de treinamento que dita as via final hipertrófica,mas inúmeras outras sinalizações são necessárias,bem como grau de adaptação tecidual,tendo isso em vista cito um estudo de Berg ET.al. 1991 onde ele postula que a atividade física de baixa intensidade para membros pós imobilização parece ser suficiente apara estimular o crescimento muscular,Harigde cita em seu livro que músculos após imobilização são mais suscetíveis a sinais anabólicos tendo uma maior “facilidade” para crescimento e adaptações geradas pelo exercício físico.

MECANISMOS DE AÇÃO DO MÉTODO KAATSU.

os mecanismos primários que o método de oclusão promove a hipertrofia são: acumulo de metabólitos e um subseqüente estimulo na produção de fatores de crescimento anabólicos;um maior recrutamento de unidades motoras rápidas;um aumento da síntese protéica através da via Mtor;aumento das proteínas de choque (HSP);oxido nítrico sintase (NOS-1) e diminuição da expressão da miostatina.

Acúmulo de metabólitos e hormônio do crecimento: lactato plasmático é um sinal anabólico essencial no treinamento com pesos,assim como lactato celular também e ambos aumentam com a oclusão vascular (Loenneke 2009).

O hormônio do crescimento parece ter uma correlação com uma diminuição do ph intracelular,com o treinamento de olcusão vascular tal diminuição é evidente,mostrando assim dados clínicos de aumentos significativos no GH.

Aumentos dos metabólitos como lactato,K+,H+,hipoxia durante o exercício podem promover um reflexo de pressão levando a um aumento na taxa cardíaca e pressão sanguínea,e posteriormente isso promover ou facilitar o aumento do GH sérico seguido do treinamento por oclusão (1).

Evidências com a administração de Gh suprafisiológico com humanos é restrita,no entanto pesquisas tem demonstrado que a administração de Gh pode promover o aumento da isoforma de IGF-1 no fígado e no músculo (2)

Recrutamento neuromuscular: o défcit de oxigênio durante o método parece ser a explicação para o resultado hipertrófico com sobrecargas tão baixas,a diminuição de O2 parece levar a necessidade de recrutamento de unidades motoras extras,o que levaria a um efeito compensatório da sobrecarga de 20% a 30% de 1RM ao invés de 65% como ditado pelo ACSM.

EFEITOS ADICIONAIS DO TREINAMENTO EM OCLUSÃO;

Loenneke JP et al. A Mechanistic Approach to Blood Flow … Int J Sports Med 2010; 31: 1 – 4

A figura acima destaca os efeitos seguidos do treinamento com oclusão e 20% de 1RM;um aumento da taxa na síntese protéica e um aumento na fosforilização da proteína chave S6K1 regulador critico da síntese protéica parece estar aumentados no treinamento com oclusão.

As HSPS proteínas de choque são estimuladas por isquemia,hipoxia,radicais livres, e agindo como um potente diminuidor da atrofia,que agem principalmente inibindo a via de sinalização da atrofia (principalmente HSP-72 e 70),evidências sugerem que ambas estão aumentadas durante o exercício em oclusão vascular,e que ambas atuam promovendo a inibição da ativação das proteínas chave da via da atrofia (Murf-1),fatores de transcrição (FoXo) entre outras partes da via.

Parece que as proteínas de choque promovem a inibição das vias abaixo promovendo uma diminuição da atrofia,ou catabolismo e favorecendo o anabolismo.

Miostatina um regulador negativo do crescimento muscular,parece que a mesma inibe a proliferação de células satélites em ratos,no entanto em treinamento com oclusão ela parece estar sub-regulada em uma menor expressão,o treinamento com pesos por si só em intensidades de 65%1rm parece promover uma diminuição na atuação da via e o treinamento com o método de oclusão parece promover o mesmo efeito ou similar.

Nos-1 enzima responsável pela conversão da L-arginina em No(óxido nítrico) parece também estar supra regulada em treinamento com oclusão vascular.

Formação de matabólitos como H+,k+,lactato etc..parece promover boa parte das vias hipertróficas,mas como demonstrado no artigo original do método,vários fatores em conjunto promovem a via final que é a hipertrofia.

Tiramos por isso um novo método de treinamento,para facilitar e promover a hipertrofia para pessoas que necessitam e nem sempre são capazes de exercer a intensidade necessária para isso.

Temos aqui um bom exemplo que nem sempre é somente a intensidade de treinamento que conta como exercício para promover a hipertrofia,mas que sim a intensidade é um fator chave para promover resposta hipertróficas,e que a necessidade da intensidade de treinamento a 65%1rm seja para promover todas as respostas que o método Kaatsu promove pela oclusão.

Tiro por isso que a hipóxia seria sim de suma importância,e que agora com os dados demonstrados poderemos chegar a ela sem a intensidade em 65% mas sim em 20 a 30%.

1-Pierce JR , Clark BC , Ploutz-Snyder LL , Kanaley JA . Growth hormone and

muscle function responses to skeletal muscle ischemia . J Appl Physiol

2006 ; 101 : 1588 – 1595

2-Ehrnborg C , Rosen T . Physiological and pharmacological basis for the

ergogenic eff ects of growth hormone in elite sports . Asian J Androl

2008 ; 10 : 373 – 383

3-Iida H , Kurano M , Takano H , Kubota N , Morita T , Meguro K , Sato Y , Abe

T , Yamazaki Y , Uno K , Takenaka K , Hirose K , Nakajima T . Hemodynamic

and neurohumoral responses to the restriction of femoral blood fl ow

by KAATSU in healthy subjects . Eur J Appl Physiol 2007 ; 100 : 275 –

285

4- Katz A , Sahlin K . Eff ect of decreased oxygen availability on NADH and

lactate contents in human skeletal muscle during exercise . Acta Physiol

Scand 1987 ; 131 : 119 – 127

14 Kawada S , Ishii N . Changes in skeletal muscle size, fi ber-type composition

and capillary supply after chronic venous occlusion in rats . Acta

5-Physiol Scand 2007 ; 192 : 541 – 549

15 Kawada S , Ishii N . Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction

of venous blood fl ow in rats . Med Sci Sports Exerc 2005 ; 37 :

1144 – 1150

6- Kawada S , Tachi C , Ishii N . Content and localization of myostatin in

mouse skeletal muscles during aging, mechanical unloading and

reloading . J Muscle Res Cell Motil 2001 ; 22 : 627 – 633

7-Spurway N, wackerhage H. Genetics and Molecular Biology of Muscle Adaptation.Elservier,2006.

 

Eduardo Lopes

Personal trainer

Pós graduado em reabilitação cardíaca e grupos especiais UGF

Pós graduado em musculação e treinamento de força UGF

Graduado em Educação física univille